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Título
Intoxicación experimental con ácido bórico en ganado ovino
Autor
Director/es
Facultad/Centro
Área de conocimiento
Cita Bibliográfica
Torío Álvarez, R. (1998). Intoxicación experimental con ácido bórico en ganado ovino. [Tesis doctoral, Universidad de León]
Fecha
1998
Resumen
[ES] Se estudian los efectos tóxicos del boro administrado por vía oral a óvidos sobre algunos parámetros hematológicos, bioquímicos, enzimáticos, y su bioacumulación a nivel de
tejidos.
También valoramos las repercusiones electrocardiográficas tanto si el boro se administra vía oral a dosis tóxicas como si se hace vía endovenosa, pudiendo así extrapolar esta
situación a bóvidos en los que se utilizan soluciones terapéuticas que aportan ácido bórico.
Para ello se realizan dos estudios; en el primero se utilizan cinco ovejas de raza gallega, a las que se administra una dosis única de 0,7 g/Kg de boro, tomando muestras de sangre y
orina períodicamente durante 94 horas y de órganos y tejidos (bazo, cerebro, corazón, hígado,
hueso, médula, músculo, pulmón, riñón) tras su muerte o transcurridas 94 horas en el caso del
animal que permanece con vida. En sangre se valora el número de eritrocitos, leucocitos, concentración de hemoglobina, porcentaje de volumen corpuscular empaquetado, e índices eritrocitarios de Wintrobe. En suero sanguíneo se valora B, Ca, P, Mg, Na, K, Fe, Cu, Zn, bilirrubina total, proteínas totales, albúmina, creatinina, urea, GGT, ALT, AST, LDH, FA. En
orina B, Ca, P, Mg, creatinina, urea y excreciones fraccionales. Se valoran las repercusiones a
nivel electrocardiográfico.
En un segundo estudio utilizamos 20 hembras ovinas (4 grupos de 5 animales) a las
que se somete a 1, 2, 4 y 8 ml de una solución de ácido bórico al 4,2% por vía endovenosa, de
tal forma que se ensaya idéntica dosis, doble, cuádruple y ocho veces mayor de la que reciben
con carácter terapéutico las hembras bovinas que padecen paresia puerperal durante 5 días.
Mediante un registro electrocardiográfico valoramos el efecto a nivel cardíaco.
La administración de un dosis tóxica de boro vía oral no modifica los parámetros hematológicos estudiados salvo en el caso de los leucocitos, aumentando entre las 11 y 21 horas
de la administración.
La bilirrubina total y glucosa aumentan de forma significativa llegando a valores medios de 0,20 mg/dl y 74,46 mg/dl, a las 7 y 33 horas de la administración, respectivamente.
Igual sucede con los niveles de urea y creatinina sérica, alcanzando valores de 50,13
mg/dl y 1,34 mg/dl, respectivamente, mientras que el metabolismo proteico no se ve afectado
con la solución de boro.
Se produce una elevación de la concentración cálcica no significativa hasta el final del
experimento. El P y Mg tienen un comportamiento similar, descendiendo en las primeras tomas para posteriormente elevarse de forma progresiva y significativa.
Los niveles séricos de Fe, Cu, y Zn se mantienen sin oscilaciones significativas durante todo el experimento, no viéndose afectados por la solución de boro.
Las excreciones fraccionales de Ca, P y Mg descienden de forma significativa desde
unos valores basales de 1,69%, 0,63% y 10,78% a valores finales de 0,1%, 0,7% y 0,44%,
respectivamente.
No se evidencian cambios significativos en la actividad enzimática, salvo en el caso de
la fosfatasa alcalina, con valores medios iniciales de 131,65 U/L y de 77,11 U/L a las 94 horas
de administrar la solución con boro.
La concentración sérica de B se incrementa de manera continua a lo largo de todo el
experimento, mientras que la excreción fraccional de este, desciende de forma progresiva
hasta el final del estudio.
Hemos encontrado una mayor concentración media de B a nivel renal (822,86 ppm),
seguida de la concentración en cerebro (720,39 ppm), y en hígado (710,91 ppm). El hueso es
donde encontramos la menor concentración (18,26 ppm).
La administración de una dosis única de solución tóxica de boro en ganado ovino, manifiesta una sintomatología inespecífica, al igual que en el examen anatomopatológico, pudiendo confirmar la causa de la muerte mediante la cuantificación del boro acumulado en los
diferentes órganos, sobre todo a nivel renal ya que ésta es la principal vía de eliminación y el
órgano donde más boro se acumula según nuestros resultados.
Los registros electrocardiográficos tras la perfusión endovenosa no manifiestan diferencias estadísticamente significativas. La administración de una dosis tóxica vía oral provoca
un efecto inotrópico positivo a nivel cardíaco, evidenciado por un aumento en la amplitud de
las ondas electrocardiográficas. [EN] The toxic effects of boron administered orally to sheep were studied, as reflected in a
range of haematological, biochemical, and enzymatic values, and in accumulation in tissues.
The electrocardiographic outcomes were also measured. This was done for both oral
and intravenous administration of toxic doses of boron. It permitted extrapolation of the results to cattle, to which solutions incorporating boric acid are administered in some therapies.
To achieve this, two studies were performed. The first used five ewes of the “Gallega”
or Galician breed, to which a single dose of 0.7 grams of boron per kilogram of live weight
was given. Blood and urine specimens were taken at intervals over 94 hours. Organ and
tissue samples (spleen, brain, heart, liver, bone, bone-marrow, muscle, lung, kidney) were taken after death, or after 94 hours in the case of animals remaining alive. In the blood samples, the number of erythrocytes and leucocytes, the concentration of haemoglobin, the percentage of corpuscle volume packed and Wintrove erythrocyte indices were measured. In
blood serum, measurements were taken of boron, calcium, phosphorus, magnesium, sodium,
potassium, iron, copper, zinc, total bilirubin, total proteins, albumin, creatinine, urea, GGT,
ALT, AST, LDH, and FA. For urine, measurements were taken of boron, calcium, phosphorus, magnesium, creatinine, urea and fractional excretions. Electrocardiographic records were
kept of effects.
In a second study, 20 ewes (four groups of five each) were used. These groups received intravenous doses of 1, 2, 4 and 8 millilitres respectively of 4.2% boric acid solution.
This meant that trials were being run of the standard dose, and of double, quadruple and octuple doses in comparison with what is given therapeutically over a five-day period to cows
suffering from puerperal paresis. Electrocardiographic print-outs allowed the effects on the
heart to be evaluated.
Oral administration of a toxic dose of boron did not modify the haematological parameters considered, with the exception of leucocytes, which increased between 11 and 21
hours from administration.
Glucose and total bilirubin increased significantly, reaching average values of 74.46
and 0.20 milligrams per decilitre, respectively, at 33 and at 7 hours from administration.
This also happened in respect of the levels of urea and creatinine, which attained levels of 50.13 and 1.34 milligrams per decilitre respectively. Protein metabolism, on the other
hand, was not affected by the boron solution.
There was a growth in calcium concentrations, not significant up until the end of the
experiment. Phosphorus and magnesium showed a similar pattern, dropping in the first samples and later climbing progressively and significantly.
Serum levels of iron, copper and zinc remained steady, unaffected by the boron solution, with no significant variations during the whole experiment.
Fractional excretion of calcium, phosphorus and magnesium dropped significantly,
from base values of 1.69%, 0.63% and 10.78% to final values of 0.1%, 0.7% and 0.44%, respectively.
No significant changes in enzyme activity were observed, other than in the case of alkaline phosphatase. Average values were 131.65 units per litre initially and 77.11 units per
litre 94 hours after administration of the boron solution.
Serum concentrations of boron grew continuously throughout the whole experiment.
Fractional excretions of this substance, however, dropped progressively up to the end of the
study.
The greatest average concentration of boron was in the kidneys (822.86 parts per million), followed by the brain (720.39 p.p.m.) and the liver (710.91 p.p.m.). Bone was where
the lowest concentration was found (18.26 p.p.m.).
The administration of a single dose of a toxic boron solution to sheep produces nonspecific symptoms, as is the case for anatomic and pathological examinations. The cause of
death can be confirmed by measurement of the boron accumulated in the internal organs, especially the kidneys, since they are the main route for eliminating the substance, and the organ in which the largest accumulation of boron occurs according to our results.
Electrocardiographic records after intravenous injection showed no statistically significant differences. Administration of a toxic dose orally brought about an inotropic effect on
the heart, evinced by an increase in the amplitude of the electrocardiographic waves.
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