Se ha establecido la utilidad del modelo murino para estudios de virulencia en Actinobacillus pleuropneumoniae mediante la determinación de la DLso en aislamientos clínicos y cepas de colección. En función de variaciones en la virulencia de al menos un ciclo logarítmico, pudieron diferenciarse dos grupos. El de mayor virulencia incluía cepas de los serotipos 1, 5, 9, 10 y 11, productores de la hemolisina Apxl. El segundo grupo, que ocasionaba una menor mortalidad, estaba integrado por cepas pertenecientes a los serotipos 2, 3, 4, 6, 7 y 8, que no producían dicha toxina. Estos resultados ponen de manifiesto el papel fundamental de esta toxina en la patogenicidad de A. pleuropneumoniae en el ratón. El modelo murino fue útil para establecer diferencias en la virulencia asociadas al fenotipo hemolítico, a través del estudio de mutantes afectados en este carácter respecto de la cepa salvaje original. En cualquier caso, el cuadro característico de la infección natural por A. pleuropneumoniae no se reproduce en el ratón y su utilidad para el estudio de la pleuroneumonía porcina estaría circunscrita a la fase aguda. La inoculación de hierro dextrano y de Desferin° en el ratón con el fin de modificar su equilibrio férrico no mejoraba la infección.
The usefulness of murine model for Actinobacillus pleuropneumoniae virulence studies was established by means of reference strains and field isolates LD5o determinations. One log differences allowed us to cluster strains in two groups. High virulence strains were those belonging to serotypes 1, 5, 9, 10, and 11, which produce ApxI hemolysin. The second group displayed a lower mortality and included strains of serotypes 2, 3, 4, 6, 7, and 8, which do not express ApxI. The major role of ApxI in A. pleuropneumoniae pathogenicity for mice was evidenced by these results. This animal model allowed us to establish differences between full-virulent strains and non-hemolytic mutants. Nevertheless, mice are unable to reproduce A. pleuropneumoniae natural infection and they seem to be only a good model for acute disease. Iron pool modification by iron dextran and Desferin° inoculation did not significantly improve the murine infection.
